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NAD+與NR

2023-12-11 14:08:49 古特生物

NAD +是一種多功能生物分子,在各種細胞過程中充當主調節(jié)劑和底物,包括氧化還原調節(jié)、代謝和各種信號傳導途徑。在本文中,我們簡明而批判性地回顧了 NAD +在促進基因組維持的機制中的作用。許多NAD +依賴性反應涉及基因組穩(wěn)定性的保存、細胞DNA損傷反應以及調節(jié)核酸代謝的其他途徑,例如基因表達和細胞增殖途徑。值得注意的是,NAD +是 ADP-核糖基轉移酶、sirtuins 的底物,也可能是真核 DNA 連接酶的底物,所有這些酶都調節(jié) DNA 完整性、損傷修復和基因表達的各個方面。

古特生物

大量研究證實,NAD +狀態(tài)及其補充會影響基因組穩(wěn)定性、DNA 修復以及對 DNA 損傷劑或相關疾病的細胞毒性作用的敏感性。Bohr等人對NR進行了廣泛的研究,已在衰老相關疾病和 DNA 修復缺陷疾病模型中顯示出許多有益作用。A 組著色性干皮病 (XPA) 是一種與通過核苷酸切除修復修復 DNA 的能力下降相關的疾病。NR 治療改善了 XPA 蛋白缺陷細胞中線粒體功能障礙的許多終點,并挽救了 XPA-1 缺陷的秀麗隱桿線蟲的壽命缺陷。類似地,在共濟失調毛細血管擴張癥(一種與 ATM 缺乏相關的疾?。﹦游锬P椭校琋R 治療刺激了神經元 DNA 修復并改善了線粒體質量。此外,NR 補充減少了神經病理學和神經行為疾病的結果,并延長了動物的壽命。


Cockayne 綜合征 (CS) 是一種節(jié)段性加速衰老疾病,其特征是 DNA 修復蛋白 CS A 或 B 缺陷引起的進行性神經變性。在 CS 模型中,由于 DNA 修復缺陷,PARP 過度激活導致細胞 NAD +減少水平,隨后降低 SIRT1 活性和線粒體功能障礙。為期一周的 NR 治療減少了 CS 相關的線粒體膜電位增加或 ROS 產生,并使 CS 小鼠中參與線粒體途徑、氧化應激、轉錄、DNA 修復、DNA 損傷反應和組蛋白乙酰化的小腦轉錄組正?;T诎柎暮D喜⌒∈竽P停?xTgAD 小鼠)中,該模型還缺乏 BER 酶 DNA 聚合酶 β,補充 NR 可改善阿爾茨海默氏病主要特征的惡化,例如 DNA 損傷、神經炎癥、神經元凋亡、SIRT3 活性降低、增加了 PARP1 活性,但 NR 還改善了多項行為測試中的認知功能并恢復了海馬突觸可塑性。


此外,短期 NR 補充可以預防 CS 小鼠的聽力損失。NR通過線粒體自噬恢復線粒體質量,并延緩沃納綜合征的線蟲和果蠅模型的加速衰老,沃納綜合征是一種由編碼沃納綜合征 (WRN) DNA 解旋酶的基因突變引起的疾病。此外,NR 治療減弱了小鼠造血干細胞中與年齡相關的功能變化,同時還伴隨著參與 DNA 損傷反應和 DNA 修復的基因的顯著轉錄變化。NAD +補充劑的益處得到了廣泛記錄,這意味著這些化合物在治療與基因組穩(wěn)定性受損相關的疾病方面具有普遍的治療應用。

參考文獻:Ruszkiewicz JA, Bürkle A, Mangerich A. Fueling genome maintenance: On the versatile roles of NAD+ in preserving DNA integrity. J Biol Chem. 2022 Jun;298(6):102037. doi: 10.1016/j.jbc.2022.102037. Epub 2022 May 17. PMID: 35595095; PMCID: PMC9194868.

*特別說明 - 本文僅作資訊科普用途,不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應被視為對所涉醫(yī)療產品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復相關的,請務必前往專業(yè)醫(yī)療機構就診,尋求專業(yè)意見。

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